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Muy Interesante (México) - 2021-06-01

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CEREBRO EN PROBLEMAS

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PARTE II SABOTAJE INTERNO Anivel microscópico, el alzhéimer acontece sobre todo en las sinapsis entre dos células nerviosas. Durante la charla entre dos neuronas vecinas, se expelen –y reciben– sustancias llamadas neurotransmisores. Además de estos componentes también se segregan proteínas llamadas beta-amiloides. Dichos compuestos poseen la capacidad de apelmazarse entre ellos, llegando a formar las ya famosas placas que el doctor Alzheimer observó en el cerebro de Auguste tras su deceso. Antes de continuar, hay que aclarar que la producción de estas sustancias aglomerantes no representa en absoluto un fallo en el sistema o un funcionamiento erróneo del metabolismo. Todo lo contrario: las beta-amiloides cumplen una función muy importante: proteger a las neuronas de elementos externos –virus, bacterias, toxinas, etc.–. La forma que tienen de llevarla a cabo es muy parecida a lo que hacen ciertos moluscos cuando detectan un cuerpo extraño en su concha: lo aíslan mediante la formación de una perla. Las proteínas amiloides cumplen una labor similar: enjaulan elementos ajenos al funcionamiento del sistema nervioso. Quizá también resulte útil comparar esta labor de carcelero a la que se da en las arterias por intercesión del colesterol. Hasta cierto punto de producción, esta sustancia biosintetizada por nuestro propio cuerpo juega un papel positivo en la salud del sistema sanguíneo; sin embargo, una acumulación desbocada puede llevar al colapso de una vía circulatoria y, en el peor de los casos, a un infarto. A diferencia del colesterol, es mucho más complicado reducir las acumulaciones de beta-amiloides una vez que se han producido. Todas estas sustancias de control –mocos, pus, citoquinas, colesterol...– son beneficiosas y pertinentes en su justa medida, pero eventualmente letales si su producción natural tiene lugar de manera desmedida o en un corto espacio de tiempo. De igual manera, la existencia de las beta-amiloides no representa en sí misma ningún problema ni delata ningún proceder defectuoso por parte de nuestro cerebro; es la acumulación descontrolada de las mismas lo que puede llevar, con los años, a la aparición de un cuadro característico de demencia por alzhéimer. Podríamos decir que el cuerpo se va progresiva e ingenuamente saboteando a sí mismo. Hasta ese momento, cualquiera de nosotros podría llevar una vida normal en la que incluso sería perfectamente comprensible algo tan normal como perder las llaves; lo que sí debería ponernos sobre aviso es si, por ejemplo, estas aparecen de repente en el refrigerador. “Cochambre” neuronal ¿Y el organismo no hace nada? ¿Acaso permite nuestro cuerpo este inadvertido autoenvenenamiento como si nada? Desde luego que no. Nuestra salud es el resultado de un diálogo casi democrático entre distintos poderes que se contrapesan unos con otros. Las células gliales o neuroglias son, entre otras cosas, las encargadas de la limpieza ordinaria de las sinapsis y de digerir estos superávits de beta-amiloide. Sin embargo, cuando esta limpieza no se hace bien, además de acumularse estas perlas cerebrales de manera innecesaria comienza también a producirse el apelmazamiento de otras proteínas llamadas tau... y estas son aún peores. Pues bien, las láminas beta y las bobinas tau son las dos lesiones principales de un cerebro con alzhéimer. Hasta hace poco ha habido un debate en la comunidad científica sobre cuál de los procesos era el más crítico para el desencadenamiento de un proceso de demencia; sin embargo, hoy ya existe un gran consenso. Por un lado, parece indudable que, de los dos procesos, la generación masiva de proteínas tau juega un papel más importante. Por otra parte, ya se tiene plena evidencia científica de que la acumulación de las beta-amiloides acontece previamente a la aparición de las tau y de que hay una conexión de causalidad. Esta última certeza nos lleva a afirmar que una intervención en cualquier parte de la cadena puede ayudar sustancialmente a ofrecer nuevos –y quizá definitivos– tratamientos para la enfermedad. A nivel clínico ocurre algo más sencillo de describir. Podríamos decir que el cerebro es como un tapiz bien trenzado por miles de millones de neuronas y trillones de conexiones. El tándem beta-amiloide y tau jugaría el papel de un niño travieso que va deshaciendo este entramado hilo a hilo. Con el tiempo, este tapete neuronal mostrará una imagen borrosa, antes bella y bien definida: la laudable, pero olvidada vida del enfermo de alzhéimer.

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